10月13日上午，我校2026年第二十二期（总第167期）"蓉江论坛"在蓉江校区科技大楼112会议室开讲。本次论坛特邀胡曼丽特聘教授作《通过药物抑制ALOX12-脂氧合酶的活性改善心肌缺血-再灌注损伤的机制研究》的专题学术报告，王健讲师作《雄性小鼠VTA-BLA-BNST环路中胆囊收缩素受体2调控甲基苯丙胺诱导的条件性位置偏爱形成》的专题学术报告。

胡曼丽老师的报告围绕心肌缺血-再灌注（MIR）损伤这一临床难题展开。团队通过对血运重建前后患者血浆的代谢组学分析，锁定再灌注后显著蓄积的12-HETE及其上游关键酶ALOX12，并在小鼠、猪和猴模型中验证了这一现象的跨物种保守性；功能实验进一步证实，遗传或药物抑制ALOX12均可有效保护心脏、减轻损伤与重构。更值得注意的是，研究并未止步于酶活性层面，ALOX12还能通过与上游激酶TAK1的直接相互作用抑制AMPK活性，这一机制的发现使ALOX12成为MIR损伤防治中一个具有跨物种保守性的新治疗靶点。

王健老师的报告则聚焦毒品成瘾的脑机制。针对传统"多巴胺中心论"难以解释成瘾记忆精细机制的困境，他以胆囊收缩素受体2（CCK2R）为切入点，联合运用条件性位置偏爱、光遗传与化学遗传学、CCK探针光纤记录、跨突触示踪及电生理等手段，绘制出腹侧被盖区-基底外侧杏仁核-终纹床核（VTA-BLA-BNST）三级神经环路图谱，阐明甲基苯丙胺（METH）通过增强该环路中CCK的释放与CCK2R的表达、提升神经元兴奋性和突触可塑性来驱动成瘾记忆形成；研究还在活体水平捕捉到METH诱发的CCK-CCK2R动态结合信号，并精准定位了CCK2R在环路中的功能节点，提示其有望成为成瘾治疗的新靶点。

在互动交流环节，围绕ALOX12非酶学机制的发现过程，胡曼丽老师介绍团队前期筛选了数百例临床样品，在多条候选通路中TAK1的作用最为突出，动物实验也从小鼠逐步拓展到猪、猴等更大动物；就代谢组学的样品来源，她说明临床研究以患者血浆为材料，取自手术前后留取的血样；对铁死亡机制、心肌缺血与再灌注损伤的时空关联等问题，团队也一一作了解答。王健老师就师生关心的性别差异问题回应称，预实验中雌鼠的成瘾敏感性更高，是否存在性别差异值得深入探究，后续将补充雌性动物实验；此外，他还就病毒实验条件、专家反馈意见及补充实验计划等同大家进行了深入交流。

本次论坛帮助师生了解了心血管代谢性疾病与物质依赖神经环路机制研究的前沿进展，拓展了同学们在疾病机制解析与药物靶点发现领域的学术视野。