10月27日上午，我校2026年第二十四期（总第169期）"蓉江论坛"在蓉江校区科技大楼112会议室开讲。本次论坛特邀王磊博士、张海生博士两位讲师，分别作《亚磁场暴露对成体海马神经发生及认知的影响》和《N6-甲基腺苷通过调控VEGFA翻译促进肺癌血管生成的机制研究》专题学术报告。学院教职工、导师和各年级研究生参加了本次论坛。

王磊老师的报告围绕神经发生与神经系统疾病、磁场的神经生物学效应展开。报告结合动物实验，探究低于5μT的亚磁场对哺乳动物成体海马神经发生的作用。成体海马神经发生是学习记忆的重要基础，对外界刺激十分敏感。团队利用亥姆霍兹线圈搭建亚磁场暴露模型，综合谱系示踪、转录组、活性氧检测及行为学实验开展研究。结果表明，长期亚磁场暴露会抑制海马神经干细胞增殖分化，损害新生神经元形态，造成小鼠学习记忆等认知功能受损。机制上，亚磁场降低神经干细胞内活性氧水平；药物提升活性氧或恢复正常地磁场，均可部分修复神经与认知损伤，证明活性氧是关键介导因子。该研究阐明了地磁场对大脑神经可塑性的价值，也为评估深空航天中航天员脑健康风险、研发防护策略提供实验支撑。

张海生老师的报告聚焦RNA修饰调控肺癌血管生成的分子机制。肿瘤血管生成推动肺癌进展，但RNA修饰调控促血管生成因子的机制尚不清晰。报告解析m6A修饰调控VEGFA翻译的研究：m6A可增强VEGFA mRNA翻译，促进肺癌促血管生成表型，确定VEGFA的A856位点为核心修饰位点；该位点通过上游开放阅读框与G‑四链体参与翻译调控，YTHDC2发挥解旋酶功能，协同eIF4GI组装翻译起始复合物。研究运用dCas13b‑ALKBH5对VEGFA转录本靶向去甲基化，下调VEGFA蛋白，削弱肺癌诱导的内皮成管能力。本研究把RNA位点修饰、翻译调控和肿瘤血管生成联系起来，为肺癌转录后调控研究及靶向干预提供实验依据。

在互动交流环节，针对亚磁场动物模型构建条件控制、神经干细胞谱系示踪技术要点、活性氧信号通路上下游调控等问题，王磊老师结合自身科研经历与实验数据，与在场师生展开细致深入的探讨；围绕 m6A位点识别验证、dCas13b‑ALKBH5工具体内递送难点、肿瘤靶向干预的后续研究规划等问题，张海生老师逐一解答师生提问，对技术瓶颈与后续实验设计思路进行交流分享。

本次论坛带来神经生物学与肿瘤 RNA 表观调控领域的前沿研究成果，帮助师生拓展磁场神经效应、RNA修饰与肿瘤基础研究的学术视野，促进不同学科方向的交叉思考，营造了浓厚的学术研讨氛围。