11月3日上午，我校2026年第二十五期（总第170期）“蓉江论坛”在蓉江校区科技大楼112会议室开讲。本次论坛特邀张金泉博士、路尧博士两位老师，分别作《基于AI驱动的靶向IL11RA小分子抑制剂发现用于治疗MASH》和《磷脂爬行酶蛋白PLSCR1驱动三阴性乳腺癌进展的机制研究》专题学术报告，学院教职工、导师和各年级研究生参加。

张金泉老师的报告聚焦人工智能辅助的新药发现。代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）是威胁全球公共健康的重大肝病，现有药物临床应答率仍不理想；IL11/IL11RA信号轴是驱动肝纤维化、炎症与代谢紊乱的关键通路，但其相互作用界面平坦、缺乏深口袋，长期被视为“不可成药”靶点。团队自主研发PocketZTC深度学习AI药物筛选平台，成功获得首个靶向IL-11/IL11RA的口服小分子临床前候选物TH-55，并在小鼠与食蟹猴两个物种完成MASH治疗概念验证，为同类“不可成药”靶点的药物开发提供了可推广的方法学路径，也为MASH治疗带来全新机制与靶点的候选药物。

路尧老师的报告围绕三阴性乳腺癌（TNBC）化疗耐药机制展开。团队发现PLSCR1在化疗耐药的TNBC细胞系和患者样本中显著上调：其与EGFR相互作用激活MAPK信号通路，上调外排泵P-gp和MRP1；同时PLSCR1 mRNA经METTL3介导的m6A修饰并被IGF2BP3识别，增强其稳定性与翻译。功能与临床研究显示，敲低PLSCR1可恢复耐药细胞对表柔比星的敏感性，PLSCR1表达升高与患者化疗敏感性降低及预后较差相关；其特异性抑制剂罗汉果苷IV-A可有效克服化疗耐药。该研究阐明了PLSCR1整合表观遗传与信号通路驱动TNBC耐药的机制，为克服耐药提供了新的理论依据和治疗靶点。

互动环节中，张金泉老师就靶点选择性与结合亲和力、AI模型构建策略、跨物种给药剂量及安全性等问题与师生深入交流，分享了排除法筛选思路及TH-55在超过4000mg/kg高剂量下仍无明显毒性的实验细节；路尧老师围绕PLSCR1功能验证、m6A修饰与EGFR-MAPK信号整合、罗汉果苷IV-A应用前景等问题逐一解答，并与师生探讨了后续实验设计。

本次论坛带来AI药物设计与肿瘤化疗耐药领域的前沿成果，拓宽了师生学术视野，营造了浓厚的学术研讨氛围。